因為過去的經驗顯示化生性乳癌經常對常規乳癌標準化療方案的反應不是很理想，目前化生性乳癌幾乎沒有有效的全身治療選擇。 與其它類型乳癌患者相比，化生性乳癌的這些病理特徵導致患者的總體預後更為差。化生性乳癌新的全身性治療的發展可以說是至關重要的。發現化生性乳癌新的分子標記，將有助於臨床試驗的設計，特別是在轉移性疾病中。

化生性乳癌是具有上皮基質轉化(EMT)和癌症幹細胞（CSC）特徵的乳癌亞型，這也可能解釋了化生性乳癌為何對治療有抗藥性和容易轉移的傾向。像其他有CSC出現的腫瘤一樣，化生性乳癌顯示磷酸肌醇3-激酶（PI3K）訊息傳遞通路的高度活性，通常還攜帶有PI3K的突變或者磷酸酶和張力蛋白同源物（PTEN）的活性喪失。與其他CSC衍生的惡性腫瘤一樣，大多數化生性乳癌呈現出出高水平的血管生成，並且通常會表達(血管內皮生長因子)VEGF和缺氧誘導因子1(HIF-1α)。體外研究已經證明用mTOR抑制劑治療，如temsirolimus，如此會導致缺氧誘導因子1和血管內皮生長因子的水平會因此降低，如此會進一步增強了bevacizumab血管生成抑制劑的作用。這種針對這些受體或途徑的藥物，可能是進一步研究的領域，例如2016聖安東尼乳癌醫學會就有研究報導，bevacizumab搭配temsirolimus與化療liposomal doxorubicin用於第4期化生性乳癌，腫瘤緩解率有機會達25%，這也為化生性乳癌的患者提供新的治療選擇。

針對化生性乳癌治療的潛在性藥物靶點如下:

Adapted from Hennessy et al. Biphasic metaplastic sarcomatoid carcinoma of the breast. Ann Oncol. 2006, 17:605–613.

Sebolt-Leopold. Development of anticancer drugs targeting the MAP kinase pathway. Oncogene. 2000, 19:6594-6599.